食品科学与工程学院一项科研成果，发现了双酚A对调控神经元突触可塑性及单细胞功能的生理功能改变过程，探明了双酚A干扰神经功能的生理机制。其研究成果近日相继发表在国际重要学术期刊《先进科学》和《毒理学档案》上。胡繁副教授为文章的第一作者和共通讯作者，本研究获得国家自然科学基金、中央高校基本科研业务专项基金、博士后特别基金等经费资助。

双酚A是一种常见的有机化工原料，广泛用于生产塑料制品，包括自来水管道、食物包装盒、金属器皿表面的涂层等。其作为一种环境类雌激素，会诱导神经系统相关的学习和记忆障碍，但其生理机制尚未探明，是目前环境暴露研究领域的热点和难点。。

胡繁副教授课题组在实验中发现，出生后21天至49天的幼年期大鼠每天按照每千克体重1毫克的剂量，持续暴露在双酚A下后，负责学习和记忆的海马区锥体神经元的树突棘密度降低28.8%，突触前递质释放和突触后受体表达减少16.4%，长时程突触增益降低了33.8%，记忆行为成绩降低了17.4%，从而导致严重的空间记忆能力损伤等行为和生理功能改变。

同时，该课题组与中国科学技术大学视觉研究实验室的合作研究发现，猫在按照每千克体重0.4毫克的剂量急性暴露在双酚A下2小时后，其大脑皮层下外膝体投射和皮层内抑制性水平即出现显著升高，从而导致其初级视皮层的方位选择性和信号传递的保真度降低。

据介绍，实验采用的幼年期大鼠相当于人类1至12岁的成长期，而采用的双酚A剂量低于美国的食品药品监督局无全身毒性剂量标准。

由于双酚A的长期大量使用，目前在大气粉尘和水中已有广泛的分布。这一研究成果表明，在双酚A干扰下，大脑在信息输入的源头已经出现损伤。通过揭示双酚A干扰大脑功能的神经生理机制，该成果为临床评测和防治双酚A引起的脑功能损伤提供了重要理论依据和突破口。